Entender qué ocurre en el cerebro de una persona con una adicción no es un ejercicio teórico: es lo que explica por qué la fuerza de voluntad no basta, por qué alguien que lleva meses sin consumir recae al entrar en un bar concreto, y por qué el tratamiento se organiza como se organiza.

Las tres fases del circuito

Uno de los modelos con mayor respaldo en la actualidad, formulado por George Koob y Nora Volkow en una revisión publicada en The Lancet Psychiatry, describe la adicción como una desregulación de los circuitos de la motivación que avanza en tres fases que se repiten en ciclo:

• Consumo e intoxicación. Aquí actúan la dopamina y los péptidos opioides en los ganglios basales. Se produce lo que se llama saliencia incentivada: la sustancia o la conducta pasa a destacar sobre todo lo demás, y empieza a formarse un hábito.
• Abstinencia y afecto negativo. Baja la función del componente dopaminérgico del sistema de recompensa y se reclutan los sistemas cerebrales de estrés. El resultado es malestar, irritabilidad y disforia: ya no se consume para estar bien, sino para dejar de estar mal.
• Anticipación y deseo. La función ejecutiva —la capacidad de la corteza prefrontal para frenar un impulso y sostener una decisión— queda comprometida justo cuando más se necesita. Es la fase del craving.

Lo relevante de este esquema es que cada fase refuerza la siguiente. No es una línea recta hacia abajo: es un bucle que se cierra sobre sí mismo.

La dopamina no es la molécula del placer

Es el malentendido más extendido. La dopamina no codifica tanto el placer como la anticipación y el aprendizaje: señala qué merece la pena repetir y marca las señales que lo anuncian. Por eso, con el tiempo, el pico de activación no llega con el consumo, sino antes: al ver el paquete, al recibir el mensaje, al pasar por la calle de siempre.

El núcleo accumbens, en el estriado ventral, es una de las estructuras clave de ese procesamiento, y es donde confluyen adicciones muy distintas: una sustancia y una conducta como el juego de apuestas acaban implicando en buena medida los mismos circuitos. Es lo que se llama vía final común, y explica que el tratamiento psicoterapéutico de unas y otras comparta tanto.

Explica también algo que muchas personas describen con desconcierto: que el consumo haya dejado de dar placer y siga sosteniéndose. El circuito de la anticipación sigue funcionando aunque la recompensa ya no compense.

¿Alcohol, cocaína y juego funcionan igual?

En el punto de llegada, en gran medida sí; en el camino, no. Cada sustancia entra en el sistema por una puerta distinta antes de converger en los circuitos de la motivación:

• Los estimulantes, como la cocaína, actúan sobre el transportador de dopamina e impiden su recaptación: la señal se amplifica de forma brusca y breve, y de ahí el patrón de consumo repetido en una misma noche.
• El alcohol actúa sobre varios sistemas a la vez, con un efecto neto depresor sobre el sistema nervioso, y es una de las sustancias cuya retirada puede conllevar riesgo médico, por lo que requiere valoración y seguimiento médicos. No es la única: la retirada de hipnosedantes también exige supervisión.
• Los opioides actúan sobre los receptores opioides, los mismos que el organismo usa para modular el dolor, lo que explica tanto la intensidad del efecto como la dureza de la abstinencia.
• Las adicciones sin sustancia —juego de apuestas, videojuegos, compras— no introducen nada en el organismo: funcionan sobre el aprendizaje de la recompensa, y en el caso del juego, además, sobre la recompensa intermitente e impredecible, que favorece de forma especial la persistencia de la conducta.

Esa diferencia de mecanismo es la que determina si la retirada necesita supervisión médica y qué medicación puede tener sentido. La parte psicoterapéutica, en cambio, se parece mucho de una a otra.

Por qué el cerebro aprende el consumo tan bien

Alrededor del consumo se construye un aprendizaje asociativo muy sólido: lugares, personas, horas del día, estados de ánimo, olores, canciones. Cada una de esas señales queda vinculada al consumo y, por sí sola, puede disparar el deseo meses o años después, sin que la persona lo decida ni lo vea venir.

A esto se añade el estrés. Los sistemas que se activan en la fase de abstinencia son los mismos que se activan ante una discusión, una mala noticia o una noche sin dormir, y eso convierte cualquiera de esas situaciones en un disparador.

Qué explica esto de las recaídas

Que una recaída casi nunca es una decisión tomada en frío. Lo habitual es una secuencia: una señal del entorno o un estado emocional desagradable, un deseo intenso que no se esperaba, una capacidad de frenar disminuida en ese momento concreto, y después el consumo. Visto así, trabajar «con más voluntad» es intervenir en el último eslabón, el más difícil. El tratamiento interviene antes.

Qué parte de esto se recupera

Buena parte, aunque no toda ni al mismo ritmo. Las funciones cognitivas afectadas por el consumo mejoran con la abstinencia —en el caso del alcohol, hay mejoras medibles en las primeras semanas—, y la sensibilidad del sistema de recompensa se va restableciendo con el tiempo, en plazos que varían de una persona a otra. Lo que no desaparece es el aprendizaje: las señales siguen ahí, y por eso el trabajo de prevención de recaídas no es un añadido al final, sino parte del tratamiento.

Tres preguntas frecuentes

«Si es una enfermedad del cerebro, ¿entonces yo no puedo hacer nada?» Es la lectura equivocada del modelo, y la más desmovilizadora. Que un proceso tenga una base cerebral no lo hace inmodificable: la psicoterapia también modifica el funcionamiento del cerebro, y las decisiones de la persona —a qué hora se acuesta, por qué calle vuelve a casa, a quién llama cuando aparece el deseo— cambian la probabilidad de cada episodio. Lo que el modelo descarta es otra cosa: que esto se resuelva únicamente con determinación.

«¿Se ve en una resonancia?» No. Las técnicas de imagen han permitido entender los mecanismos en grupos de personas, pero no sirven para diagnosticar a nadie: el diagnóstico es clínico, se hace en consulta, con la historia y la exploración.

«¿Por qué los adolescentes son más vulnerables?» Porque el circuito de la recompensa madura antes que la corteza prefrontal, que es la que frena. Esa asimetría es normal en el desarrollo, pero hace que un consumo iniciado pronto se consolide con más facilidad. Es el motivo por el que el tratamiento en adolescentes se organiza de otra manera.

Para qué sirve todo esto en la consulta

Esta no es una explicación para tranquilizar, sino un mapa de dónde intervenir:

• Identificar las señales concretas de cada persona y trabajar con ellas, en lugar de pedirle que «aguante».
• Atender la fase de malestar: el sueño, la ansiedad y el ánimo bajo no son detalles, son la fase dos del circuito.
• Reconstruir rutinas y actividades que vuelvan a tener valor, porque un sistema de recompensa empobrecido necesita algo más que la ausencia de consumo.
• Trabajar la capacidad de decisión cuando está disponible, y no solo en el momento del deseo intenso.
• Valorar la medicación cuando el médico la considera indicada, como apoyo del proceso y no como sustituto del tratamiento.

Es el planteamiento del Unified Transdiagnostic Model con el que trabajamos: atender los mecanismos comunes —la regulación del malestar, la evitación, el aprendizaje asociativo— y no solo la sustancia concreta. Y cuando existe además un trastorno mental, hablamos de dual diagnosis y se tratan las dos cosas a la vez.

Fuentes

• Koob GF, Volkow ND. Neurobiology of addiction: a neurocircuitry analysis. The Lancet Psychiatry, 2016;3(8):760-773.